靳维华医生的科普号

王大爷体检时发现血脂升高，他听别人说高血脂容易得心梗，需要吃阿司匹林预防。但是他又担心“是药三分毒”，因此很纠结自己到底该不该吃。今天我们就来聊一聊阿司匹林到底该不该吃。 阿司匹林是一种什么药？ 阿司匹林的历史已经有上百年了，它是水杨酸的衍生物，和我们常说的“止痛药”属于同一类药物。它的主要作用包括缓解轻度或中度疼痛，如牙痛、头痛、神经痛、肌肉酸痛，亦用于感冒、流感等发热疾病的退热，治疗风湿痛等。早期主要用于上述疾病。 1971年，英国药理学家约翰·范恩首次揭示阿司匹林通过抑制前列腺素的合成发挥抗血小板作用，并因此于1982年获得了诺贝尔医学奖。这个发现意义巨大，为人类面对越来越多的心脑血管疾病的治疗打开了一扇大门。 参与血栓形成的主要成分有血小板，激活的血小板释放血栓烷A2，促使血管收缩和血小板聚集，从而促使血栓形成。阿司匹林通过抑制环氧化酶的合成减少血栓烷A2的生成，进而抑制血小板激活、聚集，切断血栓形成的主要步骤，达到预防急性血栓性心脑血管疾病的目的。 哪些人需要服用阿司匹林呢？ 阿司匹林用于防治心脑血管性疾病的历史其实并不长，其间随着临床应用和越来越多的循证医学证据，其使用范围也越来越明确。 要回答上述问题，先要谈到一级预防和二级预防的概念。 一级预防：是指对于未患动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病（如冠心病、脑卒中、外周动脉疾病等）的人群，采用各种措施（如口服小剂量阿司匹林）预防首次血栓事件的发生。 二级预防：是指对已经发生动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病患者，通过有效的干预手段（如口服小剂量阿司匹林），防止病情进展，降低病死、病残率，预防复发。阿司匹林在动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病二级预防的作用已经比较明确，地位稳固，无可争议。近年来对于要不要服用阿司匹林的疑问主要集中在一级预防上。 阿司匹林对于动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病的一级预防经历了一个逐步认知的过程，起初，由于阿司匹林的抗血栓作用被点燃，阿司匹林的一级预防可能被扩大化，比如在1985年的美国阿司匹林可能会被当做“神药”向大众推荐。而随着后来越来越多的临床循证医学证据的浮出，其一级预防的范围也经历了一个逐步改变的过程。 最近的荟萃研究认为，年龄>70 岁或

两次心梗险些丧命，才相信了这一公开的秘密 两次心梗，幸好捡回一条命，但我很后悔 我叫李某，生于1970年 2015年10月26日，我刚满45岁 因为高铁上突然心梗，被各大媒体报道 （参见《高铁救人后离去事件：乘客突发心脏病 巧遇好心专家》 ） 险些被迫成了“网红” 从12岁我就开始吸烟 烟龄超过20年 36岁那年我第一次心梗 植入两枚支架获救 那时候我以为装了支架万事大吉 继续抽烟、喝酒、烫头 然后就是第二次 45岁的时候，我在高铁上再次发病。 那次我和爱人带着双胞胎儿子老大和老二，从洛阳龙门站坐高铁回郑州。我跑步去取票，当时就觉得有些气喘，取票后有些头晕，自己感觉当时是跑恶心了，反胃，进站时直头晕，站不住。在空旷的站台上冷风一吹，吐了一次。上车后感觉更难受了。 我坐在座位上，身体更难受，已经不能正常活动，但意识是清醒的。到郑州东站、下车、坐轮椅、出站、上救护车，一直都有印象。我躺在救护车看着窗外灰暗阴雨的天空，想着我的老大、老二和妻子，满是害怕与悔恨。 如果不是“命好”，乘坐同次高铁的著名心血管专家——胡大一大夫救了我，让我死里逃生，我可能再也看不到孩子，看不到家人了。有过高铁上这样惊心动魄的经历，不由得我不去反思自己的生活，健康是对自己和家庭最大的责任。 医生告诉我，冠心病患者必须戒烟。 我必须戒烟！ “吸烟有害健康” 并不只是写在香烟包装盒上的口号 你可能知道吸烟会影响肺部健康，大大增加肺癌和慢阻肺的概率。 但是你知道吗，吸烟还会大大增加心脑血管疾病的概率。 吸烟比非吸烟者增加心梗风险3倍，而且吸的越多越严重！ 虽然吸烟和心脑血管疾病听着八竿子打不着，但是这个神奇的故事是这么开始的： 香烟中的物质如尼古丁可以使血管收缩，类似于“水管变细”。 尼古丁和其他物质可以促进血栓形成，类似于“年久失修的水管长了一大块锈”。 还会影响心肌氧的利用，影响心脏代谢，类似于“房子的墙生了白蚁”。 此外，尼古丁还会抑制痛觉，在发生心绞痛、心梗时，比正常人迟钝，类似于“房子的警报器坏了”。 最后就心梗了，造成“老房子失火”。 而且这种影响不光是吸烟者本人，二手烟同样有害，持续长期吸入二手烟同样会增加冠心病风险，吸了20年二手烟会增加30%冠心病的风险，可不就是“你家着火了，隔壁女儿家也得跟着遭殃”。 所以啊，一人吸烟，全家被动！ 什么时候戒烟都不晚！ 戒烟1年冠心病风险减少50%。 戒烟5年脑中风的风险可以降低到和正常人一样。 戒烟15年冠心病的风险就可以降低到和正常人一样。 戒烟带来的降低心脑血管事件的获益甚至高于药物（如常见“他汀、β受体阻滞剂、ACEI、抗血小板药物”），真的是最有效且省钱的办法了！ 那如果已经心梗了 那我还有必要戒烟吗? 专家说，戒烟绝对有必要而且什么时候都不晚！ 最近一项研究表明：小于50岁的心梗的年轻人里面有一半都是吸烟的，但他们心梗后如果戒烟，戒烟满1年就可以降低死亡率70%以上。 戒烟，早戒早好，坚持越久越好，一直坚持一直好。 总也戒不掉怎么办？ 许多人说，我一直也想戒烟，但是每每尝试都每每失败。我该怎么办？ 努力戒烟但总是失败，有两方面的原因： 一方面是因为对烟草中的成瘾物质产生了生理性依赖，这是一种慢性成瘾性疾病； 另一方面是对香烟伴随的活动产生依赖，如点燃香烟的气味、动作，伴随吸烟的地点和活动。 首先要明白，戒烟的确不是一件容易的事，在没有专业的戒烟帮助的情况下，只有不到2%的吸烟者可以成功戒烟达到24周。超过95%的自行戒烟者，会在一年内复吸。 如果您可以自行戒烟坚持半年，您就打败了全国98%的烟友。这世上还有什么事是您做不成的呢？这是您可以吹一辈子牛的事。 如果您想戒烟，但是确实没有找到合适的方法，及时求助医生绝对不是丢人的事。你可以这么做： 01 坚持您的戒烟的决心和毅力，这事难，但绝对不是做不到的事； 02 现在很多医院开放了戒烟门诊，您可去戒烟门诊咨询医生，请专业医生开具戒烟处方，制定戒烟计划，借助戒烟药物来帮助戒烟。 很多烟友可能讳疾忌医，妖魔化戒烟门诊，那实际情况是什么样的呢，医生一般会给您什么样的帮助呢？ 一般医生会按五步法来帮助您： 医生的法宝有很多，比如“短信戒烟”“微信戒烟”，及时督促鼓励您戒烟。专家做过研究，很多中国烟友在这样专业的辅导下戒烟成功，确实有效而且过程快乐，并不会觉得戒烟这件事非常痛苦。 03 最后注重循序渐进，要有信心，但是要明白戒烟这件事不会一蹴而就。保持良好的心态，一次失败不代表不会成功，努力尝试努力坚持，长城不是一天造出来的，一步一步来您一定会成功。

高脂血症是最常见的不良生活方式带来的现代生活病，指血清中总胆固醇（TC）或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）升高，或同时存在高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低。 调节血脂药物的作用是使TC、LDL-C、TG水平降低，轻度升高HDL-C。他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，属于调节血脂药。 他汀类药物口服后，在体内被水解成β羟基酸代谢物而发挥作用，抑制羟甲基戊二酰辅酶还原酶。该还原酶可催化羟甲基戊二酰辅酶A转化为甲基戊酸（胆固醇的前体物），从而使内源性胆固醇合成减少。胆固醇合成减少可触发肝脏代偿性地增加LDL的摄取，使血脂下降，降低血浆TC、LDL-C的水平，同时也能降低TG的水平，增加HDL-C。 临床常用的他汀类药物有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀等。由于每种他汀类药物的化学结构不同，其理化性质也各有特点，在药理作用、适应证、用法用量、不良反应等方面各有差异。 代次不同 第一代药物包括洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀。 洛伐他汀最初自土曲霉菌培养液中分离而得。 辛伐他汀是通过对洛伐他汀进行结构改造后得到的半合成品。二者均为非活性内酯环型药物，脂溶性较强，本身无活性，需要在体内代谢成相应的开环结构后才能起效。 普伐他汀亦是通过对洛伐他汀的结构改造而得，但以盐的结构存在，属于开环羟基酸型，水溶性较强，本身即为活性药物。 第二代药物包括氟伐他汀，是第一个全人工合成的他汀类药物，结构与前三种他汀类明显不同，是以氟苯取代吲哚环的甲羟戊酸内酯而得的衍生物，无需代谢转化，就具有药理活性。 第三代药物为人工合成的对映体，包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀。 阿托伐他汀与氟伐他汀一样，均含有氟苯环和氮杂环。二者与洛伐他汀和辛伐他汀相比，水溶性增加，脂溶性降低。 瑞舒伐他汀为氨基嘧啶衍生物类，亦兼有水溶性和脂溶性。 匹伐他汀是新一代他汀类药物，通常以钙盐的形式存在，于2009年在我国上市，该药在他汀类药物基本结构中引入氟苯基和环丙基烷基侧链，更加增强了调节和改善HMG-CoA 抑制剂的作用。 水溶性、吸收率不同 洛伐他汀和辛伐他汀的结构是内酯环3型，亲脂性较强，口服吸收率低，须在肝脏中水解成为开环羟基酸型，才能发挥药理作用。 有些药物受食物影响，与食物同服可增加吸收。普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀的结构是开环羟基酸型，水溶性较强，而且氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀兼具脂溶性和水溶性，具有较高的吸收率，一般不受食物影响。 适应证不同 ① 洛伐他汀和辛伐他汀用于原发性高胆固醇血症，也用于合并有高胆固醇血症和高甘油三酯血症，而以高胆固醇血症为主的患者。 ② 普伐他汀降低胆固醇的作用较明显，但对甘油三酯基本没有降低作用。 ③ 氟伐他汀具有直接抑制动脉平滑肌细胞增殖，延缓内膜增厚的功能，用于饮食控制无效的高胆固醇血症。 ④ 阿托伐他汀用于原发性高胆固醇血症、混合型高脂血症或饮食控制无效的杂合子家族型高胆固醇血症患者。 ⑤ 瑞舒伐他汀用于高脂血症和高胆固醇血症。 ⑥ 匹伐他汀用于高胆固醇血症，家族性高胆固醇血症。 用法和用量不同 ① 用法 肝脏合成脂肪多在夜间进行，药物的血浆峰浓度与达峰时间与脂肪合成峰时间同步，有助于提高疗效。 洛伐他汀、辛伐他汀的血浆峰浓度出现于服后1~4小时，其半衰期短，约为1~4小时，两者又属于亲脂性内酯环型结构，食物可提高药物的生物利用度，因此服用时间为晚餐时最佳。 普伐他汀的半衰期约为1.5~2小时，氟伐他汀的半衰期约为0.5~1.2小时，匹伐他汀的半衰期约为4小时，三者兼具脂溶性和水溶性，口服不受食物影响，因此三者的服用时间为睡前服用。 阿托伐他汀与瑞舒伐他汀的半衰期约为20小时，两者的吸收也不受食物影响，因此服用不受时间和食物限制，一日内任何时间服用均可。 ② 用量 洛伐他汀剂量：一日一次20 mg； 辛伐他汀剂量：一日一次10 mg； 普伐他汀剂量：一日一次10~20 mg； 氟伐他汀剂量：一日一次20 mg； 阿托伐他汀剂量：一日一次10 mg，起始剂量每天10 mg，最大剂量每天80 mg； 瑞舒伐他汀剂量：一日一次5~40 mg，开始治疗时应从5 mg开始，需要时增至20~40 mg，不宜开始时直接用40 mg； 匹伐他汀剂量：一日1~2 mg。 作用强度不同 在有效剂量（10~40 mg）时，辛伐他汀使LDL-C降低30%~40%，普伐他汀降低20%~30%，阿托伐他汀降低40%~50%，瑞舒伐他汀降低55%~65%，匹伐他汀1 mg即可使LDL-C降低30%。 肌肉不良反应风险不同 临床研究中，使用他汀类药物治疗时，患者的肌肉症状发生率为1.5%~3%。 他汀类药物按脂溶性和水溶性分类的话，洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、匹伐他汀属于脂溶性他汀，普伐他汀、瑞舒伐他汀属于水溶性他汀。其中，亲水性的他汀对骨骼肌的影响较小。 对肝肾功能影响不同 洛伐他汀、辛伐他汀、阿托伐他汀口服后主要经肝脏代谢和消除，因此肝病史患者应慎用。而轻、中度肾功能不全者无须调整剂量。 氟伐他汀是他汀类中唯一主要经CYP 2C9代谢的药物。 普伐他汀不经肝细胞酶（CYP 3A4）代谢，经双通道清除，对于肝肾功能不全者可以代偿改变代谢途径而清除，因此适用于肝或肾功能不全者。 瑞舒伐他汀经肝肾代谢，适用于轻度肝肾功能不全者。 匹伐他汀经肝脏代谢，肝功能异常者慎用。 值得一提的是，无论哪种他汀类药物，不良反应发生率有随剂量增加而增加的趋势，使用过程中需要予以注意。

天气热了，王阿姨觉得头晕，隔壁张伯伯就是头晕、手抬不起来诊断为腔梗的，不会自己也脑梗塞了吧？王阿姨不禁担忧起来，赶快到医院检查。头颅磁共振报告单上写着“多发性脑缺血灶”。啊呀，是不是自己“脑梗”了，王阿姨食不知味。想想自己才六十出头，这该怎么办啊！ 在神经内科门诊，经常能遇到拿着CT或磁共振报告单的老年人焦急地询问：“医生，我脑梗了！怎么办啊”。当仔细询问后会发现报告单上写的是“腔隙性脑梗塞”或者“腔隙性缺血灶”。那么这些名称之间有什么区别呢，是不是就是严重的脑梗塞呢？以后会痴呆吗？会不会瘫痪在床？ 什么是脑小血管病？ 我们平常所说的“脑卒中”是指脑部血管突然破裂或堵塞而引起脑组织损伤、大脑功能异常的一类疾病。其中血管破裂引起的叫“出血性卒中”，也称“脑溢血”，血管堵塞引起的叫“缺血性卒中”，也称“脑梗死”。不论是“脑溢血”还是“脑梗死”，都是脑血管病变的结果，因此，医学上又根据病变血管的粗细进一步细分为大血管病变和小血管病。 显然，小血管病特指病变血管是比较细小的血管。管径要多小才算是小血管呢？目前还缺乏高度一致的看法。通常认为，管径在200μm以下的血管可以算是小血管，包括小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉等。我们一般人的头发直径在60-90μm，这也就是说，差不多比头发稍粗一点而已。但血管粗细可不仅仅体现在管径上有差别，不同管径的血管其血管壁结构也大为不同。粗的血管承受的血流压力大，管壁有发达的平滑肌层和弹力纤维层辅助收缩。而细小的血管主要生理功能是分流血液，承压较小，管壁肌层较少或缺如。 结构不同，病变形式也不同。脑小血管病不仅容易出现堵塞造成组织缺血，还容易出现破裂出血的情况。因此，弄清楚是否存在这一疾病，对卒中的防治有重要的意义。 什么是腔隙性脑梗塞？ 腔隙性脑梗塞，简称腔梗，是脑梗塞一种临床亚型。腔隙的意思是小，也就是比较小的脑梗塞。腔隙性脑梗塞主要原因是直径100-400μm 的小动脉闭塞，在头颅CT或者磁共振上表现为病灶的直径小于1.5cm。导致腔隙性脑梗塞的病因有高血压病导致动脉管壁透明样变性、大动脉粥样硬化斑块形成、栓塞性阻塞和其他原因导致的小动脉闭塞。 值得注意的是，急性腔隙性脑梗塞常合并有突发的神经功能缺损的症状，如突然间言语不清、一侧口角流口水，一边的手或腿突然没有力气、突然发麻，突然走路不稳。如上文中的张伯伯，突发一侧上肢没有力气，急送到医院确诊是急性腔隙性脑梗塞。 也有一些人群，平常没有什么特殊的症状，在体检做头颅CT或磁共振时发现有腔隙性脑梗塞，这种情况称为无症状性脑梗塞。这些脑梗塞和年龄增长、高血压病、高血糖、高血脂等代谢综合征、尿酸增高、中重度睡眠呼吸暂停综合征相关。 虽然临床上没有特殊表现，有无症状性脑梗塞的患者再发脑梗的风险较无脑梗塞患者高2-5倍。一旦发现就需要早期明确病因，给予合适的个体化干预方案，预防新发脑梗塞的发生。 脑小血管病还有什么表现？ 虽然脑小血管病是以脑内比较细小的血管病变为特点的一类疾病，是衰老大脑最常见的病理改变之一。千万别因为损害的血管比较细小就小瞧它，它可是引起老年人记忆力减退、走路不稳的重要原因，而且还跟脑卒中的发生密切相关。 除了上文介绍的腔隙性脑梗塞，其他脑小血管病变类型，包括脑白质病变、血管腔隙扩大、微出血及脑萎缩等，是随着科学技术进步、影像检查技术的进展，通过磁共振或CT影像检查才能发现的一些特征性表现。 像我们常在报告上看到的脑缺血灶，这是一个影像学的概念，指在磁共振的特定序列上看到大脑深部的白质的出现弥漫性、斑点状或斑片状改变，因此有时候也称作脑白质高信号。脑白质高信号在老年人群中普遍存在，在60-70岁的人群中，约87%发生皮质下白质病变，脑室旁白质病变的发生率为68%；在80-89岁人群中，几乎所有人都会有皮质下病变，95%存在脑室周围白质病变。 脑小血管病有什么症状？ 这些病变具有累积效应，常随时间而逐渐加重，导致患者出现不同程度的认知和运动能力减退。比如记事的能力会变差，集中注意力也会变得困难，完成某些复杂一点的事情时找不到头绪，不能制定合理规划等等。运动能力的下降常表现为走路变慢、走路不稳、怕摔倒或经常摔倒。此外还有心理健康方面的问题，患者常会变得容易焦虑或抑郁、情绪多变、淡漠甚至出现幻觉等。 有人可能会纳闷：记忆力下降、走路腿脚不好，这些不就是“老年病”吗？上了年纪不就都是会这样吗？把这些症状简单归因于大脑“老化”是这种疾病常见的误区之一。脑小血管病的一些表现的确在老年人群中更多见，也会随着年龄增大而逐渐增加，但这并不意味着“衰老”就是病因。有些脑白质病变在35岁以后即可出现，难道这也是“衰老”导致的吗？显然不是。真正的原因还是血管本身出现了问题，导致大脑过早出现了机能失调。 所以，像王阿姨那样，检查结果报告脑缺血灶，不用太担心，可请医生看看是否是符合年龄的表现，检测一下是否有特别的神经系统症状，同时需要检查一下是否存在脑动脉粥样硬化的危险因素并及时控制。 如何防治脑小血管病？ 有些细心的患者朋友们会仔细比较自己拍的片子，发现即使很努力按大夫要求的去做，那些腔梗啊、缺血啊都不会少。是不是治不治都一样，干脆不要耗时耗力去治疗了呢？答案显然也不是。虽然目前对这一疾病的认识还亟待深入研究，但很多已知的影响因素对疾病的进展有很大影响。如果能系统科学地精细管理，就会延缓症状的出现，保持健康的老年生活。 目前证实与脑小血管病有关的危险因素包括吸烟、酗酒、高血压、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、心脏疾病、颈动脉狭窄、肾脏功能等。 如果老年朋友们出现走路腿脚不好、记忆力较同龄人更差，就需要警惕是否有脑小血管病的可能，建议去医院做一些详细的诊断和评估。同时要做到规律作息，戒烟限酒，适度体力及脑力劳动；低盐低脂低糖饮食，多吃水果蔬菜；避免暴饮暴食、过度肥胖；定期检测血压、控制血压在正常范围；定期检测血糖，控制血糖在正常范围。此外，考虑到这一疾病还会与脑出血风险增加有关，不要盲目地吃阿司匹林，需要在临床医师的指导下选择合适自己的治疗方案，定期随访病情变化。

急性心梗可粗略理解为冠心病的「急性发作」，因此，若想避免急性心梗的发生，首先需要维持冠心病的「稳定」，掌握冠心病治疗的 ABCDE！ A 包括两个单词。 第一个就是我们熟悉的「阿司匹林 Aspirin」，第二个是「抗心绞痛 Anti-angina」。也就是说 A 的意思是冠心病患者需要口服阿司匹林和抗心绞痛的药物治疗。 阿司匹林 冠心病是一个动脉硬化的疾病，首先是管子硬化了，然后慢慢的狭窄了、有点堵了，最后是血栓形成、塞住以后心肌梗死。 所以改善动脉硬化，把血管搞通畅是第一位，不让它长血栓是第二位。阿司匹林恰恰是那个抗血栓的药物。 虽然随着各大指南的更新，阿司匹林在心血管疾病一级预防中的地位有所下降，但其在冠心病二级预防中的地位仍不可动摇。 抗心绞痛 虽然改善预后很重要，但面对患者来说，缓解症状才是「王道」，所以抗心绞痛的药物必不可少。 即使这些抗心绞痛的药物不一定能够让患者「活得更长」，但是它至少可以让患者「活得更好」。 B 也有两层意思。 第一个是「β受体阻滞剂 β-block」，它除了可以改善心肌的氧耗，缓解心绞痛以外，还可以减少心律失常的发生。 心肌梗死的死亡发生最多的就是前面 24 小时突发的猝死。而猝死的原因大部分都是源于突然发生的恶性心律失常，比如室速、室颤。 而应用β受体阻滞剂可使这些心律失常的发生减少，从而降低死亡率。 B 的另外一层意思是「高血压控制 Blood pressure control」。 这里强调我们除了需应用针对冠心病的药物外，还要把冠心病的「上游疾病」——高血压控制好，否则持续的血压高可以加重动脉粥样硬化，增加患者罹患心肌梗死的风险。 血压的药物控制主要分为 ABCD，即 ACEI/ARB，β受体阻滞剂，CCB 和利尿剂。 C 里面最重要的是「胆固醇 Cholesterol」。 动脉粥样硬化是各种原因引起的血管内皮细胞损伤，胆固醇沉积在血管壁上，形成了斑块，最后造成堵塞。 所以胆固醇在冠心病的治疗里面也是属于一个「上游问题」的解决。其中以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）最为重要。 目前针对二级预防 LDL-C 的目标值还未完全一致，最新 ESC 2019 指南建议 LDL-C 的水平应尽可能降低，不设下限。 而中国指南仍相对保守，建议极高危者 LDL-C

首先说，低压到了100 mmHg肯定需要治疗，具体用不用药、用什么药需要视情况而定。 这种情况多见于中青年人，常伴有肥胖、生活不规律、运动少、睡眠不足、工作紧张、压力大、喝酒多等情况。 如果能够在两三个月内纠正这些因素，特别是思想放松、增加运动、减轻体重、保证充分睡眠，血压完全可以下降到90 mmHg以下，可以不吃降压药物。如果不能改变这些因素，就要吃药了。 只要血压高就要处理，这是基本原则。 不用药可以解决问题当然好，不用药不能解决血压高的问题就要吃药。 明知血压高却不治疗是极其错误的，久而久之就会导致心、脑、肾受到高血压的损害，甚至发生不可逆性严重疾患。 在药物选择方面，应该首先考虑使用普利类或沙坦类降压药物。 如果血压高伴有心率过快，也可以选用洛尔类（例如美托洛尔、比索洛尔、阿罗洛尔等）药物。 一种药物不能满意控制血压时，可以加用地平类药物。具体用药方案请由医生确定。

答：家庭自测血压值一般低于在医院或诊所测的血压值，正常参考值为

有人连续测量几次血压，发现每次跟每次的测量结果都不一样，于是怀疑血压计不准、误差太大，或者认为自己血压不平稳、波动太大。 其实这是正常现象。无论有没有高血压，我们的血压水平都是一直在一定范围内波动。如果你每分钟测量一次血压，连续测量三次，你会发现每次测量结果都会不同，有时可以相差10 mmHg以上。 健康人的血压，每天可以上下波动30-40 mmHg。这样的血压波动有助于我们更好地适应外部环境与内稳态的变化。 血压是一个很“娇气”的指标，很容易受到身体内部或外部环境的影响。 连续监测血压你会发现，哪怕轻微的情绪变化都会显著影响血压水平；测血压时靠在椅子背上和笔挺的坐着所测出的数值也不一样；安静坐着和边测血压边说话所得数值也不一样；翘着二郎腿或两腿放平更可以对血压测量结果产生明显影响……。 正因如此，我们反复强调测血压时一定要采取规范化的血压测量方法，包括测血压前至少坐位安静休息5分钟，30分钟内禁止吸烟或饮茶与咖啡，测血压前排空膀胱，测血压时坐在有靠背的椅子上、且不许说话等等。条件允许时，应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。

心脏病患者经常听说“冠脉造影”“支架”等术语，那些具体是什么东西？什么时候做呢？ 1 什么是冠脉造影检查？ 医生通过冠状动脉造影来观察患者心脏中的动脉。这样的话，他们便能看见动脉中是否有任何阻塞及阻塞的严重程度。 手术过程，如下图所示（图1图2） 图1 桡动脉入路 图2 股动脉入路 局部消毒、局部麻醉后穿刺右侧桡动脉或股动脉，送置入一根叫“导管”的细塑料管。然后，他们会将导管经血管推送到您的心脏。您对此不会有感觉。在该过程中，会有X线对您身体中的导管进行成像。这有助于医生获知导管是否已抵达您心脏中的正确位置。当导管处于恰当位置时，医生会进行检查。如果进行冠状动脉造影，医生会向导管中注射一种可在X线下显现的对比剂。这种对比剂可显示您的心脏中是否有任何动脉发生了阻塞。在这一部分检查期间，您的身体可能会感到温热。 图3支架释放示意图 根据检查结果，如果血管存在明显狭窄，医生可能会实施支架置入术。 进行该操作时，医生会将另一根塑料管推入您的心脏血管。在其到达狭窄或阻塞动脉后于严重阻塞部位放置支架，从而在阻塞处撑开动脉，帮助恢复心脏血流。 冠状动脉支架是一种长12mm-38mm，直径2.25mm-4.0mm的微小金属网状管，用于帮助撑开心脏中的动脉（图3 图4）。 图4 支架治疗前后对比 图4显示造影结果，黑色为冠状动脉血管。 图4A箭头所示血管处有严重狭窄。 图4B 箭头所示血管支架释放后血管通畅。 2 我什么情况下要考虑做冠脉造影检查呢？ 如果诊断为急性心肌梗死，患有瓣膜病要术前评估等，必须要进行冠脉造影检查。 如果有以下情况之一，也强烈建议行冠脉造影检查。 1、有典型的缺血性心绞痛症状：疼痛的部位主要在心前区。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，早晨多发；疼痛一般持续3～5钟后会逐渐缓解，可数天或数星期发作一次，亦可一日内发作多次。经运动平板，心肌核素显像提示心肌缺血者。 2、不典型性心绞痛，表现为胸闷、气短、周身乏力、恶心、呕吐等，尤其是老年女性和糖尿病患者。 3、心电图、运动平板、心肌核素显像等检查阳性，病人平时无症状者。此类病人需进一步证实诊断。 4、不明原因的心律失常，如恶性室性心律失常或新发传导阻滞。 如有以上情况者，建议行冠脉造影检查。 免责声明：本文部分图片内容来自互联网，如不慎侵害您的权益，请告知，我们将尽快删除

天气越来越冷，门诊的高血压病人陡然增多。 气温固然是诱发心血管意外的重要因素，更关键的原因是，许多致命重症背后，和一个无声的隐形杀手──高血压脱不了关系。它没有明显症状，却悄悄地、一点一滴地蛀蚀身体机能。国人十大死因中，与高血压有关或密切相关的占了一半。 根据调查，15岁以上的民众，每5人就有一人患有高血压；超过40岁时，每3人就有1人；到了65岁以后，一半以上都成了高血压一族。但其中有三～四成的人不知道自己有高血压，身体亮起红灯。 面对高血压，以下问题接踵而来 01.血压高是不是人之常“情”？ 既然我的高血压找不到原因，应该是体质关系，这和人的身材有高有矮、有人容易过敏的道理一样，不必控制，降下来反而不好。 高血压需控制，才可降低血管与重要器官发生严重的合并症。 确实有超过九成的高血压是没有确切原因的「原发性高血压」，这和年龄、性别、遗传等因素有关，但无论是原发性或因其他疾病（例如甲状腺机能亢进）引起的继发性高血压，若不治疗，对大脑、心脏、肾脏等重要器官的伤害就在持续进行，应维持血压正常，才能避免严重合并症。 因为高血压可怕之处，在于它的长远杀伤力。 血管像河川，平日下雨，水量大些看不出堤防是否稳固，但长期高水压冲击，可使堤防出现缺口甚至倾圮，万一碰上飓风豪雨，水压暴升，大江溃堤酿灾祸只是瞬间的事情。人的身体也是，会逐渐适应血压增高，但血管与器官已经慢慢受伤，一旦大笑、狂怒或天气酷寒，便可能引发中风或心肌梗塞，甚至猝死等意外。 高血压若不控制，对身体主要器官的戕害有： ●动脉：血压高可能使动脉内膜增厚，使血管硬化，管壁变厚且狭窄；并会破坏动脉管壁，形成斑块或动脉瘤，万一发生主动脉剥离、破裂，将比心肌梗塞更危急，病人甚至来不及开刀就丧命。 ●心脏：血压高造成动脉阻力增加，导致左心室得更用力才能将血液打出去，长久下来左心室会变肥大，致使心脏衰竭；供应心脏血流的冠状动脉硬化，因而心绞痛、心肌梗塞的危险增加。 ●脑部：高血压造成脑血管破裂出血，或是血块阻塞血流至大脑各部位，是引起中风主要原因。 ●肾脏：血压高会使肾脏血液循环恶化，破坏肾功能，引起肾衰竭。 ●眼睛：造成视网膜病变，严重会失明。 ●代谢症候群：高血压经常带来另两个坏朋友——高血糖和高血脂，将来容易发展成糖尿病、心脏病、中风。 所以，每个人都应知道自己的血压是多少，若超过120/80 mmHg（毫米汞柱），或者出现头痛、头晕、流鼻血等症状，更需小心是否血压高。 02.我的血压在正常值不用紧张 我刚过40岁，血压130/85 mmHg，应该没什么大碍吧？ 血压130/85 mmHg，你将来罹患心血管病机率会增加两倍。 高血压最新治疗准则JNC 7，新列入收缩压120～139，舒张压80～89 mmHg，属于高血压前期。这些人将来发生心血管病的机率，比血压正常人大两倍。因此130/85 mmHg，如果没有糖尿病、心脏病、曾经中风等危险因子，应该调整生活形态控制血压。 JNC 7强调，即使你在55岁血压正常，终其一生仍有90％机会罹患高血压。所以，愈早开始注意生活起居，愈能将血压控制在理想状态，这比买一堆健康保单经济实惠得多。 控制血压不单是吃药而已，可别小看良好生活形态对控制血压的贡献。再好、再有效的降血压药物，平均降血压的功效约是8mmHg左右，有益健康生活方式的效果，不比吃一颗降压药逊色。 对高血压有益的生活形态，包括： 减重：减轻体重对降血压有显著效果，维持BMI在18.5～24范围内。 采取高血压防治饮食法（DASH）：重点在于多吃全谷类、蔬菜水果、低脂肪制品、富含不饱和脂肪酸食物，少吃高胆固醇、高脂肪和太咸的食物。 运动：各种有氧运动对控制血压都有帮助。健走既方便且有效，最好每天走30分钟。 戒烟：抽烟增加坏胆固醇堆积在血管，造成动脉硬化，且会使血管收缩狭窄，增加罹患心血管疾病的危险。 限制饮酒：少量酒精，有轻微降血压作用，但超过则会显著增加高血压风险。健康人一天酒精量不要超过10公克，大约是一瓶啤酒或120cc红酒。 足够睡眠：压力大、失眠会使血压上升，睡得饱血压才能稳定。 03.只要有一个值正常就问题不大吧 高的那个血压（收缩压）高一点没关系，因为低的血压（舒张压）正常比较重要。 舒张压和收缩压一样重要。尤其50岁以后，收缩压比舒张压更重要。 过去有舒张压比收缩压重要的说法，认为低的血压不超过90mmHg就不算高血压。但JNC 7认为，年龄超过50岁的高血压病人，要降低心血管疾病的危险性，控制收缩压比舒张压更重要。 高血压究竟要控制在多少才理想？ JNC 7调整过去标准指出：要降低高血压并发症，应将血压控制140/90 mmHg以下，对于已经有糖尿病或肾脏病的患者要求更严格，应控制在小于130/80 mmHg。 04.最近再没高过，药就先停停吧 高血压药物可以自己调整，血压正常就不用吃了。 需把高血压当成慢性病，终生控制。停药后一两天血压正常，是因为药效还在，之后还是会升高。 很多病人明知自己有高血压而逃避治疗，理由是「要吃一辈子的药，从此变成药罐子」，所以能拖就拖，迟迟不肯就医。其实没有吃一辈子啊，只吃后面半辈子的药，却能减少得心脏病、中风的危险，我总是这么和病人说。 或者有病患自己当医生，将每日服用一次，改成两天一次。等隔天或接连几天量血压正常或稍高，没有什么不舒服，干脆把药停了。 而停药后几天血压正常，是因为药物维持血压效力还在，等到药物浓度完全消失，血压会再度上升，回到没控制的高血压状况，将来发生合并症的机会同样高。更且，有些药若骤然停用，可能会使血压反弹、心跳加快更危险。 正确减量应由医师判断，不是拉长服药间隔，应是从吃一颗改为半颗，或改用其他类降压药物。 05.分点亲友的药有何不可 既然自家人都有高血压，那么药物应该可以通用吧，先生的药分给太太吃没关系。 高血压的治疗需量身定做 诊治高血压，需考量病人的年龄、性别、有没有抽烟、糖尿病、心脏病、肾脏病等问题；且要评估高血压是否已经造成病人心、肾、脑、血管等重要器官伤害；再决定该用哪种作用机制药物，最终目标是希望降低心血管疾病和肾脏病的发生率，成为个人专属的血压治疗。 因此，即使血压同样是150/100 mmHg的两位病人，有可能甲病人只需降血压，但乙病人还需考量心脏扩大问题，治疗方式不同。病人千万不要贪图省事乱吃他人的降压药。 06.是药三分毒，少吃少中毒吧 血压药吃愈少愈好，副作用也少得多。 不一定。现今高血压治疗趋势，的确偏向一天吃一次长效型药物，但多数高血压病患需要2种或2种以上降压药物才能达到理想血压值。 高血压药物进步快速，选择慢慢释放药效、一天吃一次的长效型降压药，可以增加病人长期服用意愿。而JNC 7发现，大部份高血压患者需2种或2种以上降压药才能控制血压在理想范围。 有些病患常抱怨吃了降压药，出现头晕、干咳、脸红、阳痿等副作用。最好在下次就诊时告诉医师，因为降压药种类繁多，真有不适，医师可以改处方，千万不要自己停药。 如何让病患愿意遵守和配合医师治疗，是血压控制成功与否的重要关键因素，建议病人：对治疗有疑问，一定要告诉你的医生，充分沟通才能保障你的健康。 面对高血压，我们需要科学合理的对待它 好好量血压，储蓄健康本钱，正确测量血压应该：量血压的前半小时，避免进食、运动、抽淤、喝含咖啡因饮料。 使用经过认证的血压计（只要校正无误，水银、电子血压计均可）。 舒适坐在椅子上，脚应着地。至少休息5分钟才开始测量。 测量时，手臂位置与心脏同高，血压计的臂带大小应可围绕手臂80％，大人、孩童需用不同的臂带。 血压应至少测量两次，取平均值。 一般民众约3个月，高血压病患依照医师指示多久量一次血压。最好在家量供医师比较，以免有的人到医院因为紧张，测出来的是白袍高血压。 血压愈高，寿命愈短，高血压若不控制： 中风机率增加7倍 心脏衰竭机率增加5～7倍 冠状动脉心脏病机率增加2.5～4倍 如果好好控制血压，可以： 降低30～40％中风发生率 降低50％以上的心脏衰竭发生率 降低20～25％的心肌梗塞发生率 降低25％的末期肾脏病（尿毒症）发生率 你高血压吗？ 当血压超过115/75mmHg，罹患心血管疾病的危险即逐渐升高 血压标准收缩压舒张压 正常血压＜120＜80 高血压前期120~139、80~89 第一期高血压140~159、90~99 第二期高血压≧160≧100